סרטן קיבה מהווה מחלה ממאירה שכיחה בקליניקה, המדגים עלייה מתמשכת בהיארעות ותמותה. GRB7 זוהה כמווסת עיקרי של התקדמות המחלה. מטרת מחקר זה היתה לגלות את התפקוד הביולוגי של GRB7 בגידולי קיבה.
עוד בעניין דומה
צביעה אימונוהיסטוכימית (Immunohistochemical - IHC) בעזרת מערך רקמתי מיקרוסקופי (Tissue Microarray - TMA), PCR של שעתוק הופכי כמותני (quantitative Reverse Transcription PCR - qRT-PCR) ותספיג חלבונים בוצעו על מנת לזהות ביטוי גנטי.
יתרה מזאת, שורות תאי סרטן קיבה מסוג AGS ו-MGC-803 הודבקו עם RNA סיכת ראש קצר (short hairpin RNA - shRNA) מכוון כנגד GRB7.
התפקוד הביולוגי של GRB7 בתאי סרטן קיבה נבחן בעזרת CCK-8, ציטומטריית זרימה, החלמת פצעים ומערך Transwell. לאחר מכן ביצעו מבדק in vivo ליצירת גידול על מנת לבחון את ההשפעה של GRB7 על שגשוג גידולים. לבסוף, החוקרים מדדו את רמות הביטוי של חלבונים המקושרים לתפקוד תאי בעזרת תספיג חלבונים. מבדק שקיעה חיסונית מקבילה (Coimmunopercipitation - CoIP) בוצע על מנת לבחון את האינטראקציות בין חלבונים.
מסקנת החוקרים היתה כי GRB7 מבוטא ביתר ברקמת סרטן קיבה ובשורות תאים של סרטן קיבה. רמת הביטוי של GRB7 נמצא במתאם הופכי לשרידות חולים עם סרטן קיבה. יתרה מזאת, הפחתה בביטוי של GRB7 עיכבה את שגשוג, יכולת הנדידה ועודדה מוות תאי מתוכנן של תאי סרטן קיבה.
מחקר נוסף חשף כי השתקה של GRB7 יכולה לעכב שגשוג של תאי סרטן קיבה in vivo. עוד נמצא כי קיימת אינטראקציה חשובה בין GRB7 לבין MyD88. השתקה של MyD88 העלימה את הפנוטיפ הממאיר שהושרה על ידי GRB7 בתאי סרטן קיבה. מסקנת החוקרים היתה כי נראה ש-GRB7 עשוי להיות מוקד יעיל לטיפול עבור סרטן קיבה.
מקור:
הירשמו לקבלת עדכונים בנושאים שעלו בכתבה